Целесообразны лечение лекарственными травами (сбор по Н. Г. Ковале­вой), физиотерапия (СВЧ, электрофорез с новокаином, никотиновой кислотой на поясничную область).
Прогноз ОИН, если не развился НС, благоприятный, при ХИН - определяется причиной, приведшей к нему. Описаны больные с исходом ОИН в ХПН.
Диспансерное наблюдение за больными, перенесшими ОИН, проводится в течение года. На этот срок противопоказаны профилактические прививки, введение гам­ма-глобулина, нефротоксические препараты (особенно сульфаниламиды, анальгин, тетрациклины). Дается медицинское освобождение от занятий спортом. Диета по типу печеночного стола № 5. Анализы мочи делают ежемесяно и при любом интеркуррентном заболевании. Отсутствие изменений в моче и нормальная функция почек через год (обследование в стационаре) - показание к снятию с учета. При ХИН диспансерное наблюдение педиатра и нефролога, уролога продолжается до передачи ребёнка во взрослую поликлинику. Диета и характер медикаментозного лечения определяются характером салурии.

Дифференциальная диагностика. Интерстициальный нефрит дифференцируют от пиелонефрита, диффузных и наследственных гломерулонефритов, туберкулеза почек, опухолей почек, почечнокаменной болезни дизметаболических нефропатий.
Лечение определяется прежде всего этиологией. Необходима отмена всех препаратов. Диету следует назначать с учетом особенностей функции почек и характера метаболической нефропатий. Показано назначение витаминов А, В6, Е, Р, антигиста-минных препаратов. В зависимости от характера салурии назначают также другую терапию (см. ниже). От назначения диуретиков при ОИН лучше воздерживаться. При ОПН показаны гемодиализ и другие мероприятия. В качестве патогенетической терапии при тяжелом ОИН применяют глюкокортикоиды, при хроническом-мембра-ностабилизирующие препараты (витамины А, Е, В6, димефосфон, оротовая кислота и др.), средства, улучшающие трофику тканей (помимо перечисленных витаминов, АТФ, кокарбоксилаза), иногда иммуностимулирующую терапию (левамизол, проди-гиозан и др.).

Диагноз. ИН нередко трудно диагностировать, так как наряду с описанной выше клинической картиной существуют стертые, абортивные формы. ОПН (у больного без предшествующего поражения почек) на фоне ОРВИ, шока, гемолиза, отравлений даёт основание заподозрить ИН. Лимфоцитарный характер лейкоцитурии, выраженная эритроцитурия, гипостенурия, обнаружение в крови и моче высокой активности трансамидиназы, (32 - микроглобулина, антител к белку Тэмма-Хосфолла, метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипергаммаглобулинемия, нередко азотемия у больных с клинической картиной типичного ИН позволяют поставить правильный диагноз. Типичны также оксалурия или уратурия.
Выделяют (Н. А. Коровина) следующие формы ИН: 1) поствирусная; 2) токсикоал-лергическая, 3) циркуляторная, 4) дизметаболическая, 5) лептоспирозная, 6) на фоне почечного дизэмбриогенеза, 7) аутоиммунная.

ХИН клинически начинается малосимптомно и чаще его диагностируют случайно при проведении анализов мочи по разным поводам у детей с лимфатическим, атопическим, эксудативным или нервно-артритическим диатезами. ХИН нередко втори­чен и развивается у детей с дисплазиями почечной ткани, гипероксалурией или другими метаболическими нефропатиями. Специфической картины нет, но более постоянны 4 симптома: гематурия, дизурия-полиурия, канальцевый ацидоз и «сольтеряющая почка». Потеря с мочой солей ведёт к развитию мышечной и артериальной гипотонии, слабости, вялости, остеодистрофии, образованию камней. Могут быть боли в животе по типу почечной колики, плохой аппетит, задержки прибавок массы тела, артериаль­ная гипотония. Исходом ХИН может быть нефросклероз с вторичной артериальной гипертонией, развитие ХПН. Типичным исходом является развитие пиелонефрита.

ИН-основа для развития пиелонефрита.
Клиника. ОИН может развиться на фоне острого заболевания (ОРЗ, сепсис, разного генеза шок): олигурия и дизурия, тошнота, головная боль, боль в поясничной области, и т.е. развивается острая почечная недостаточность (ОПН). ОПН обычно длится от 2-3 дней до 2-3 нед. В крови азотемия, ацидоз, гиперкалиемия; в моче гипостенурия, изостенурия, гематурия, мононуклеарная или эозинофильная лейкоциту­рия. Иногда у больного наблюдается лихорадка, озноб, кожные сыпи. Визуально моча мутная. При лекарственно-индуцированной ОИН может быть скрытый период от 1-2 дней до нескольких недель.
Протеинурия может быть канальцевой, а не клубочковой, и в этом случае в моче много бета-2-микроглобулинов, низкомолекулярных белков из-за низкой их реабсорб­ции в проксимальных канальцах. В анализе крови анемия, увеличенная СОЭ.

ХИН чаще возникает при наследственных дизметаболических нефропатиях за счет накопления уратов, оксалатов в интерстиции, вызывающих мононуклеарную инфильт­рацию, отек стромы, освобождение медиаторов воспаления из лейкоцитов, активацию кининовой системы и XII фактора, а отсюда и свёртывания крови.
Воспаление и отёк в межуточной ткани мозгового слоя почек приводят к механиче­скому сдавлению сосудов, канальцев, снижают почечный кровоток и повышают внутриканальцевое давление, что даже при интактных клубочках вызывает олигурию, азотемию. Вовлечение в процесс воспаления канальцев может привести к их дистрофии, некрозам, нарушению функции -гипоизостенурии, ацидозу и полиурии, гипокалиемии.
Морфологически различают:
1) серозный (отечный);
2) клеточный с преобладанием
лимфоцитов, плазматических клеток или эозинофилов;
3) тубулонекротический вариан­ты ИН.

В этиологии хронического интерстициального нефрита (ХИН) решающую роль отводят дизметаболическим нефропатиям, чаще с гипероксалурией, гиперурикурией, гиперкальцийурией. В этиологии острого интер­стициального нефрита (ОИН)-лекарственным повреждениям на фоне перечисленных наследственных особенностей, ожогам, шоку (в том числе септическому, бактериаль­ному).
Патогенез. Участие иммунопатологических реакций в патогенезе ИН не вызывает сомнений, ибо в основе его лежит лимфогистиоцитарная инфильтрация межуточной ткани почек. Полагают, что при ОИН решающее значение имеет повреждение лекарством, токсинами (и бактериальными тоже), вирусами базальной мембраны канальцев, образование комплексных антигенов (чужеродный антиген и антиген ка­нальцев), привлечение в место повреждения комплемента, лейкоцитов, иммунных комплексов. У части больных ведущее значение имеет синтез аутоантител к белкам базальной мембраны (например, гликопротеину канальцев Тэмма-Хосфолла). Этот белок и антитела к нему появляются и в моче больных ИН. У части детей выявляют атопию - высокий уровень в крови JgE, отложение его в периваскулярных инфильтра­тах в интерстиции. Не исключено и участие реакции ГЗТ в патогенезе ИН. Предраспо­лагающим фактором к развитию ИН могут быть наследственные и приобретенные дефекты функции фагоцитарного звена.

ИН - абактериальное воспаление соединительной ткани почек с последующим (хотя может быть и наоборот) вовлечением в патологический процесс канальцев (синоним ИН - тубулоинтерстициальный нефрит-ТИН), кровеносных и лимфатиче­ских сосудов почечной стромы. Бактериальный интерстициальный нефрит-закономер­ное патогенетическое звено пиелонефрита. Частота ИН у детей не установлена.
Этиология. Причины ИН могут быть многообразны: вирусные, лептоспирозная и микоплазменная инфекции, медикаментозные поражения (антибиотики - ампицил­лин, метициллин, карбенициллин, оксациллин; метациклин и другие тетрациклины, цефалоспорины 1 поколения, аминогликозиды, рифампицин, полимиксин, ванкомицин, амфотерицин В, мочегонные-диакарб, гипотиазид, фуросемид, нестероидные противо­воспалительные средства - метиндол, аспирин, амидопирин; анальгин, фенацетин, все сульфаниламиды, пеницилламин; аминокапроновая кислота; борная кислота; манни-тол, гемодез и реополиглюкин; цитостатики; препараты висмута, железа, лития, меди и др.), гипервитаминоз D, отравления, ожоги, внутрисосудистый гемолиз, шок, коллапс, туберкулезная интоксикация, дизметаболические нарушения (диетические и др.) у детей с наследственными особенностями стабильности клеточных мембран почек, канальцевыми энзимопатиями, элементами дизэмбриогенеза почечной ткани, дефектами иммунитета или фагоцитоза.

Диспансерное наблюдение. За больным диспансерное наблюдение осуществляется до перехода его во взрослую поликлинику: участковый педиатр осматривает и измеряет артериальное давление 1 раз в месяц после того, как больной сделает анализ мочи. Один раз в 2-3 мес больному необходимо сделать пробу Зимницкого, 2 раза в год-ЭКГ, проконсультироваться у стоматолога и отоларинголога. Лекарственную терапию назначают в зависимости от формы и особенностей течения заболевания. С интервалом в 1 мес показаны 1-2-месячные курсы питья почечного сбора по Ковалевой. Обязателен медицинский отвод от прививок, занятий физкультурой в основ­ной группе.
Очень важно: 1) своевременно выявлять и рационально лечить у таких детей хронические очаги инфекции, сопутствующие заболевания, не прибегая к у-глобулину и препаратам крови, избытку медикаментов, особенно ренотоксичных; 2) ребенку систематически находиться на диете, упомянутой при описании лечения (для больных без почечной недостаточности); 3) предохранять ребенка от охлаждений и других
чрезмерных изменений внешней среды.

Выпускается для внутривенного применения и приё­ма внутрь. Детям старше 5 лет дозу взрослого дают 2 раза в день, младше-1/2 дозы также дважды в день. Эффективность препарата отмечена у части больных с хрониче­ским гепатитом и нефротическим синдромом.
У больных с мембранозно - про лиферативным ГН лечение прежде всего симптома­тическое. Глюкокортикоиды при выраженной протеинурии назначать лучше через день (каждые 48 ч 2,0 мг/кг максимально 80 мг) длительно (до 5 лет). Полезны сеансы плазмафереза, а также антиагреганты.
Прогноз. При ХГН прогноз зависит от клинической формы течения болезни. Прогноз для жизни хуже при смешанных формах, лучше - при других вариантах. Прогноз для полного выздоровления наиболее благоприятен при болезни Берже, нефротическом синдроме с минимальными изменениями мембраны клубочков (до 80-90% выздоровлений). В то же время постоянно совершенствующаяся комплексная терапия позволяет в настоящее время улучшить прогноз и при других формах. Благодаря современным методам гемодиализа и пересадке почки прогноз для более длительной жизни даже у больных с ХПН существенно улучшился.